Влияние интерлейкина 1

Неблагоприятные факторы влияющие на ткани пародонта.

Теория  случайных  вспышек  поро­дила современную  концепцию,  со­гласно которой дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо в каче­ственном и  количественном  аспек­тах, а  также  во  времени  развития (Brown и Loe, 1993). Более того, ко­личество (степень контроля за образованием  зубного  налета)  и  качест­во (состав и патогенность бактерий) налета,  а  также  факторы  окружаю­щей  среды  и   анатомические   факторы не могут по отдельности опре­делить вариабельность и тяжесть заболевания,  тогда  как  при  суммар­ном  учете  различных факторов   ри­ска  они  были   согласованы   (Newman et  al.,  1994).  Эти  данные  согласуются с данными Loe и соавт.  (1986),  кото­рые обнаружили, что развитие забо­левания  в   каждом  индивидуальном случае было отмечено широкой ва­риабельностью и слабой предсказу­ емостью.

 

Полиморфизм интерлейкина-1

Kornman  и  соавт.  (1997)   установи­ли, что бактерии важны для иници­ирования  заболеваний      пародонта, но этот факт не определял  возмож­ности закономерного развития забо­левания. Они (Kornman et al., 2000) базировались на утверждении, что бактерии не оказывают прямого раз­рушительного   воздействия  на   кость и   соединительную   ткань,   но   кос­венно запускают  воспалительный процесс в тканях десны, который и инициирует пародонтит. Бактерии являются триггером, который модифицируется комбинацией  генетиче­ских и приобретенных (например, курение, диабет)  факторов риска, умножающих ответ.

 

Процентноесоотношение Ил-1-позитивных генотипов

(ИЛ-1Ааллель2+ИЛ-1В+3953аллель2)

Процентное соотношение Ил-1-позитивных генотипов (ИЛ-1 А аллель 2 + ИЛ-1 В + 3953 аллель 2)

Kornman   и   соавт.   (1997)   исследо­вали влияние полиморфизма в кла­стере    гена    интерлейкина-1    (ИЛ-1) на возможность цитокинов способ­ствовать воспалительному процессу. ПЛ-1, продуцируемый белыми кро­вяными  тельцами,  является   ключевым посредником развития воспа­лительного процесса и регулятором активности простагландина Е2 и ма­тричных     металлопротеиназ,     кото­рые, в свою очередь, запускают про­цессы    воспаления    и     деструкции кости и соединительной ткани. Они показали,   что   гетерозиготный   гено­тип был характерен в 78% случаев (в возрасте 40-60 лет), с соотношением частоты тяжелых форм заболеваний пародонта   к   легким,   равным   18,9,  и что    пациенты  с  повышенным    уров­нем ИЛ-1 и курящие пациенты со­ ответствовали 86% тяжелых случаев заболевания .

Эти  выводы  согласовывались  с данными Packhill и соавт. (2000), установивших, что уровень риска развития   тяжелых    форм    заболева­ний  пародонта  был  в  4,9  раза  больше у курящих пациентов с  положитель­ными результатами тестов, нежели у курящих с отрицательными резуль­ татами тестов.

Интегральное  распределение  частоты  некурящих  стяжелой  

сте­пеньюпотерикости(>30%)вразныхвозрастныхгруппах.

(ПоматериаламDr.К.Kornmanetal.,JClinicalPeriodontology,1997)

график распределения заболеваний пародонтаKornman  и  соавт.  пришли  к  следу­ющему  выводу:  «Данное   исследова­ние показывает, что специфический генетический  маркер, ассоцииро­ванный  с  повышенной  продукцией ИЛ-1,   служит    надежным    индикатором склонности к развитию тяжелой формы пародонтита у взрослых па­циентов» .

Ряд   других исследований  по­казал,  что  уровень   ИЛ-1   коррели­рует   со   степенью   утраты   костной ткани и прогрессированием  заболе­вания (Masada et  al.,  1990;  Stashenko et al., 1991;  Wilton  et  al.,  1992;  Feldner et al., 1994). Позднее Cavanaugh и  со­ авт.   (1998)   показали   наличие   пря­мой   взаимосвязи   между    повышен­ным уровнем десневой жидкости и более  выраженной   степенью  поте­ри кости.

Lang и соавт. (2000) также уста­новили,  что   пациенты   с   повышен­ным    уровнем    ИЛ-1    более    склонны к   кровоточивости   при    зондирова­ нии. Socransky  и  соавт.  (2000)  сравнили  состав   поддесневой   микроф­лоры у пациентов с повышенным и нормальным уровнем ИЛ-1. Они об­наружили, что у пациентов с повы­шенным уровнем ИЛ-1 исследуемый материал в большем  проценте  случа­ев  содержал   специфические   патоге­ны,  ассоциированные  с   заболевани­ями пародонта.

 

что    пациенты    с    повышенным    уров­

немИЛ-1икурящиепациентысо­ответствовали86%тяжелв1хслучаевзаболевания(рис.1.5и1.6).

Эти      выводы      согласовывались        с

даннымиPackhillисоавт.(2000),установивших,чтоуровеньрискаразвития   тяжелых    форм    заболева­ний  пародонта  был  в  4,9  раза  большеукурящихпациентовс  положитель­нымирезультатамитестов,нежелиукурящихсотрицательнымирезуль­татамитестов.

Kornman  и  соавт.  пришли  к  следу­

ющему  выводу:  «Данное   исследова­ниепоказывает,чтоспецифический


генетический        маркер,        ассоцииро­

ванный  с  повышенной  продукциейИЛ-1,   служит    надежным    индикато­ромсклонностикразвитиютяжелойформыпародонтитаувзрослыхпа­циентов»(рис.1.7).

Ряд      других       исследований         по­

казал,  что  уровень   ИЛ-1   коррели­рует   со   степенью   утраты   костнойтканиипрогрессированием  заболе­вания(Masadaet  al.,  1990;  Stashenkoetal.,1991;  Wilton  et  al.,  1992;  Feldneretal.,1994).ПозднееCavanaughи  со­авт.   (1998)   показали   наличие   пря­мой   взаимосвязи   между    повышен­нымуровнемдесневойжидкостии


более     выраженной       степенью      поте­

рикости.

Langисоавт.(2000)такжеуста­новили,  что   пациенты   с   повышен­ным    уровнем    ИЛ-1    более    склоннык   кровоточивости   при    зондирова­нии.Socransky  и  соавт.  (2000)  срав­нили  состав   поддесневой   микроф­лорыупациентовсповышенныминормальнымуровнемИЛ-1.Ониоб­наружили,чтоупациентовсповы­шеннымуровнемИЛ-1исследуемыйматериалвбольшем  проценте  случа­ев  содержал   специфические   патоге­ны,  ассоциированные  с   заболевани­ямипародонта.